來自西班牙基因調控中心的科學家們最近在細胞生物學領域取得了重大突破。他們利用一種先進的微觀技術,觀察到了細胞在極端壓力下的奇特行爲。
研究團隊使用了一種特殊顯微鏡,能夠將活細胞壓縮到僅3微米寬,相當於人類頭發直徑的三十分之一。在這種極端條件下,他們發現HeLa細胞(一種常用於研究的人類癌細胞)的線粒體表現出了前所未有的行爲。
當細胞被擠壓時,線粒體迅速聚集到細胞核周圍,並開始大量產生ATP(細胞能量的主要來源)。研究人員將這種現象命名爲"核相關線粒體"(NAMs)。有趣的是,84%的受壓癌細胞都出現了這種反應,顯示這可能是一種普遍的細胞應激機制。
深入研究發現,機械壓力導致細胞核內的DNA斷裂並糾纏在一起。爲了修復這種損傷,細胞需要消耗大量能量,這解釋了爲什麼線粒體會聚集在核周圍並增加ATP產出。
研究者還對人類乳腺腫瘤樣本進行了分析。他們發現,在腫瘤邊緣的侵襲性較強的區域,NAMs的出現頻率是腫瘤中心的三倍。這一發現暗示NAMs可能與癌症的侵襲性有關。
科學家們還揭示了維持NAMs結構的細胞機制。肌動蛋白纖維和內質網形成的支架結構對NAMs的穩定至關重要。當用藥物破壞這種支架時,NAMs結構崩潰,細胞的ATP水平也隨之下降。
這項研究不僅爲我們理解細胞如何在極端物理壓力下生存提供了新的視角,還爲癌症治療開闢了潛在的新途徑。研究人員提出,通過幹擾NAMs的支架結構,可能可以在不傷害
研究團隊使用了一種特殊顯微鏡,能夠將活細胞壓縮到僅3微米寬,相當於人類頭發直徑的三十分之一。在這種極端條件下,他們發現HeLa細胞(一種常用於研究的人類癌細胞)的線粒體表現出了前所未有的行爲。
當細胞被擠壓時,線粒體迅速聚集到細胞核周圍,並開始大量產生ATP(細胞能量的主要來源)。研究人員將這種現象命名爲"核相關線粒體"(NAMs)。有趣的是,84%的受壓癌細胞都出現了這種反應,顯示這可能是一種普遍的細胞應激機制。
深入研究發現,機械壓力導致細胞核內的DNA斷裂並糾纏在一起。爲了修復這種損傷,細胞需要消耗大量能量,這解釋了爲什麼線粒體會聚集在核周圍並增加ATP產出。
研究者還對人類乳腺腫瘤樣本進行了分析。他們發現,在腫瘤邊緣的侵襲性較強的區域,NAMs的出現頻率是腫瘤中心的三倍。這一發現暗示NAMs可能與癌症的侵襲性有關。
科學家們還揭示了維持NAMs結構的細胞機制。肌動蛋白纖維和內質網形成的支架結構對NAMs的穩定至關重要。當用藥物破壞這種支架時,NAMs結構崩潰,細胞的ATP水平也隨之下降。
這項研究不僅爲我們理解細胞如何在極端物理壓力下生存提供了新的視角,還爲癌症治療開闢了潛在的新途徑。研究人員提出,通過幹擾NAMs的支架結構,可能可以在不傷害
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